【佳學(xué)基因檢測】CCR5啟動子多態(tài)性基因檢測在哪兒做？
基因檢測導(dǎo)讀：
CCR5啟動子多態(tài)性是一種骨骼發(fā)育畸形。常常在兒科診治。佳學(xué)基因?qū)Υ罅康腃CR5啟動子多態(tài)性患者進(jìn)行基因解碼分析，發(fā)現(xiàn)這一EFGF疾病的發(fā)生與基因突變高度相關(guān)，并進(jìn)行了CCR5啟動子多態(tài)性的基因解碼，可以通過CCR5啟動子多態(tài)性基因檢測及早發(fā)現(xiàn)和治療。
CCR5啟動子多態(tài)性疾病介紹：
在2型糖尿病患者中與腎病相關(guān)的CCR5基因啟動子多態(tài)性（59029A / G）我們先前報道了pos我們先前報道了RANTES啟動子59029A / G多態(tài)性與其受體（趨化細(xì)胞因子受體5：CCR5）啟動子-28G / A多態(tài)性與腎?。―iabetes 51：238,2002，Diabetes Care 26：892,2003）。然而，這些報告是基于橫向研究的，結(jié)果沒有被縱向數(shù)據(jù)證實。因此，我們通過進(jìn)行為期10年的回顧性縱向研究（1993-2003）調(diào)查這些多態(tài)性是否對腎病有影響。我們招募了顯示正常白蛋白尿（尿ACR [lt30mg / gCre或AER20μg/ min]）和s-Cre水平的日本2型糖尿病患者（n = 191,61 [ le] 1.3 mg / dl，至少在基線檢查兩次?；颊弑环譃閮山M（N組：連續(xù)正常白蛋白尿10年，n = 120; P組：正常白蛋白尿進(jìn)展至微量白蛋白尿（30 [le] ACR [300]或20 [le] AER [200] ）或明顯的蛋白尿（300 [le] ACR或200 [le] AER），n = 71）。然后比較兩組的10年平均臨床數(shù)據(jù)和背景因素。盡管RANTES-28G等位基因頻率在兩組間沒有差異，但P組中CCR5 59029A等位基因頻率高于N組（83比71％，p = 0.04）。 H組患者血清HbA1c和血清甘油三酯水平較高，血清HDL-膽固醇水平低于N組（7.9±0.2 vs 7.4±0.1％，154±14 vs 117±5mg） / dl和52 [+ plusmn] 2對60 [plusmn] 2mg / dl，均為p [0.01]）。兩組患者接受抗高血壓藥物治療的比例在基線時無差異，但研究結(jié)束時P組的發(fā)生率高于N組（54 vs. 24％，p [0.01]）。兩組之間收縮壓和舒張壓沒有差異。判別分析顯示CCR5基因59029A（+）基因型，而非RANTES-29G（+）基因型和HbA1c水平與P組呈正相關(guān)，而HDL-膽固醇水平呈負(fù)相關(guān)。這些數(shù)據(jù)表明CCR5啟動子59029A / G多態(tài)性與日本2型糖尿病患者的腎病相關(guān)。
CCR5啟動子多態(tài)性基因解碼
根據(jù)《人的基因序列變化與人體疾病表征》，過去有部分機(jī)構(gòu)和醫(yī)務(wù)人員認(rèn)為CCR5啟動子多態(tài)性不是遺傳性疾病，甚至有人認(rèn)為該病不是由基因引起的，CCR5啟動子多態(tài)性發(fā)生的內(nèi)在基因原因被忽視。佳學(xué)基因通過基因解碼找到并定位了導(dǎo)致這一疾病發(fā)生的原因，提出了CCR5啟動子多態(tài)性的遺傳風(fēng)險，并建議通過基因檢測明確和排除風(fēng)險，讓后代、二胎不再患有CCR5啟動子多態(tài)性，實現(xiàn)CCR5啟動子多態(tài)性遺傳阻斷的目的。
CCR5啟動子多態(tài)性遺傳測試花錢多嗎？
根據(jù)佳學(xué)基因的專家介紹，CCR5啟動子多態(tài)性是一種基因病，基因隨著血緣關(guān)系傳遞。好在佳學(xué)基因開發(fā)了基因解碼技術(shù)，可以將CCR5啟動子多態(tài)性的發(fā)病原因定位到人體基因 信息的特定位點(diǎn)上，并通過胚胎篩選和優(yōu)化技術(shù)將致病基因位點(diǎn)剔除出去，從而使得后代不再會出現(xiàn)CCR5啟動子多態(tài)性的患病風(fēng)險。所以，要避免CCR5啟動子多態(tài)性的遺傳風(fēng)險，先要做CCR5啟動子多態(tài)性致病基因鑒定基因解碼，普通的基因篩查和基因檢測不能完成這一個使命。
立即咨詢：點(diǎn)擊此處。
